Proliferação do vírus célula a célula dificulta a ação do sistema imune e engana anticorpos, evidenciando a importância de desenvolver antivirais eficazes contra a Covid-19
Por Revista Galileu
Pesquisadores da Universidade Estadual de Ohio, nos Estados Unidos, afirmam ter descoberto uma nova via de proliferação do Sars-Cov-2 no organismo humano. De acordo com eles, trata-se de uma estratégia de propagação que pode driblar os anticorpos. O estudo foi publicado nesta quarta-feira (22) na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Segundo os cientistas, a maneira que o vírus encontrou de se manter vivo e ativo no nosso corpo consiste em transitar diretamente célula a célula, em vez de circular livremente entre elas ou se manter fixado na parede celular. Assim, ele evita a liberação de partículas virais que são detectadas pelo sistema imune e que podem ser neutralizadas por anticorpos. Até porque não existem barreiras imunológicas que impeçam a proliferação do vírus célula a célula.
“É basicamente uma via underground (termo em inglês que significa subterrâneo) de transmissão”, afirma Shan-Lu Liu, professor de virologia do Departamento de Biociências Veterinárias da Universidade Estadual de Ohio e autor principal do estudo, em comunicado. Liu e sua equipe descobriram essa forma de propagação do novo coronavírus observando o comportamento do vírus em uma cultura de células.
Além disso, os pesquisadores também observaram o papel da proteína spike nesse processo. Ela, por si só, já permitiria a circulação do vírus célula a célula. Mas nessa via de transmissão, existe um agravante: não é necessário que a célula-alvo tenha o receptor onde a spike se liga, chamado ACE2.
Essa proteína receptora atua como uma porta de entrada do Sars-Cov-2 na célula, mas o que surpreendeu os pesquisadores é que mesmo as células com baixo ou nenhum nível da ACE2 podem ser infectadas por essa nova forma de transmissão “subterrânea”. Por isso, concluíram, não há uma correlação direta entre a infecção por Sars-CoV-2 e o nível desse receptor. “O ACE2 pode ser necessário para a infecção inicial, mas uma vez que a infecção é estabelecida, o vírus pode não precisar mais do ACE2 porque ele pode se espalhar de uma célula para outra”, pontua Liu.
O papel dessas duas proteínas, a do vírus e a das células, foi estudado por meio de um comparativo entre o Sars-Cov-2, causador da Covid-19, e o Sars-Cov, que provocou o surto de Sars em 2003. Embora o vírus causador da Sars fosse mais agressivo e tenha gerado mais mortes, ele era mais facilmente detectável pelo organismo e por isso mais vulnerável aos anticorpos. No caso do microrganismo da Covid-19, o vírus é mais brando na maioria dos casos, mas sua capacidade de transmissão célula a célula permite que ele passe com mais facilidade pelo sistema imunológico.
Diante desse cenário, em que o Sars-Cov-2 pode escapar tanto dos anticorpos produzidos em infecções anteriores quanto daqueles desenvolvidos pela vacinação, o virologista autor do estudo destaca a importância de uma outra via de combate à Covid-19. “O desenvolvimento de medicamentos antivirais eficazes que visem outras etapas da infecção viral é fundamental”, conclui.
Foto: Moore Medtech
